“Hemos podido quitar del tratamiento el interferón, que produce daños aunque fue muy buena medicación; pero pudiendo evitar esa complicación y combinando antivirales, hemos podido ver en los estudios que el paciente lo tolera igual que el placebo, y la eficacia ha aumentado a más del 95 por ciento”, dijo Talavera, vicepresidente y jefe del Departamento Médico de Hepatología de la biofarmacéutica AbbVie.
Eso quiere decir que un paciente que toma la medicación “sólo un par de semanas, tiene una certeza altísima de que se va a curar, con el costo de efectos secundarios que no nota”.
Talavera informó que espera “recibir a fin de año una opinión de evaluación de la agencia sanitaria de Estados Unidos FDA -administración de alimentos y medicamentos equivalente a la Anmat argentina-, pero en principio está muy bien recibido porque representa algo muy bueno para el paciente”.
Los primeros datos de los estudios clínicos fueron presentados el año pasado en el congreso europeo en Londres, y en el actual se presentan “todos los datos que hemos podido analizar no solo para el paciente más común, con Hepatitis crónica, sino también para un grupo de 380 que tienen la enfermedad más avanzada porque no han respondido a tratamientos y la han convertido en cirrosis”.
También se estudiaron los datos de pacientes co infectados con el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH-Sida) y pos trasplantados que anteriormente no podían tratarse con interferón porque aumenta la incidencia de rechazo del hígado.
El trasplante, que es de mucho riesgo para el paciente y muy costoso para el sistema sanitario, en realidad lo único que hace es al menos salvar la vida por cinco años más, pero con disminución de la calidad.
“Todo paciente que se trasplanta por Hepatitis C vuelve a infectarse, y en un proceso acelerado de cinco años repite hepatitis crónica y cirrosis: estos pacientes se trataron durante 24 semanas porque son más delicados, y se curaron alrededor de un 95 por ciento”, afirmó.
Talavera historió el “duro el viaje que han tenido que pasar los pacientes y los médicos desde el principio, cuando las personas se infectaban con el virus de la Hepatitis C porque se contagiaban por transfusión o por el uso de drogas endovenosas, hasta llegar a los recursos terapéuticos actuales”.
Antes de que Michael Houghton descubriera el virus en 1989, cuando apareció la tecnología PCR que permitió amplificar su ‘código de barras’, se pudieron desarrollar tests que detectaban la presencia en sangre para controlar que las donaciones de órganos y trasfusiones resultaran seguras.
El desarrollo de tratamiento ocurrió tiempo después: “Al principio era inefectivo, se curaba el cinco por ciento de los pacientes y tenía muchos efectos secundarios como fiebre, dolores musculares, anemia, baja de defensas”, relató Talavera.
A mitad de los ’90, “la eficacia llegó a un 40 por ciento con la combinación de interferón y un antiviral muy débil, pero había que atravesar un año de tratamiento con inyecciones y pastillas de alguien que se siente debilitado y que puede contagiar a otras personas”.
“Al menos ya existía el sentido de curación de una enfermedad viral crónica” y, con esa recompensa, paciente y médico encaraban el tratamiento al que en 2011 se le añadió un antiviral que hizo subir la eficacia al 70 por ciento.
No obstante, el costo en calidad de vida para el paciente seguía siendo muy alto por los efectos adversos y, lo que se ganaba en eficacia, se perdía en adherencia al tratamiento, lo que llevó a “estudiar cómo causaba la enfermedad el virus”, indicó el investigador.
Al infectar las células, el virus cambia el sistema que usa la membrana para reconocer sustancias externas, entonces es aceptado por el humano, ya que “lleva muchos años evolucionando y ha entendido cómo engañar al cuerpo para perpetuar la existencia”.
“Una vez que desarrollamos esta técnica de biología molecular de poder ampliar el virus, pudimos saber cuáles son las partes, las proteínas que lo forman, para anularlas y hacer que dejen de funcionar”, precisó.
Entonces el grupo hizo antivirales, que son sustancias sintéticas que neutralizan proteínas de los virus, en este caso una proteasa -que construye parte del virus-, una polimerasa -que va añadiendo nuevas cadenas de nucleótidos- y luego la proteína NS5A, que no saben lo que hace “pero cuando se corta, impide que el virus replique” y dé negativo en sangre, es decir, desaparezca, describió.
Fuente: diariocronica.com.ar
